Un gen heredado del padre permite al bebé «controlar a distancia» el metabolismo de su madre para asegurarse su desarrollo

Los fetos utilizan una copia de un gen heredado de su padre para obligar a su madre a liberar tantos nutrientes como sea posible durante el embarazo, según han descubierto científicos de Cambridge en una reciente investigación.

Los hallazgos de los investigadores del Centro de Investigación del Trofoblasto del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de Cambridge y la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Consejo de Investigación Médica, parte del Instituto Wellcome-MRC de Ciencias Metabólicas, se han publicado en ‘Cell Metabolism’.

El nuevo estudio de la Universidad de Cambridge examina cómo la placenta se comunica con la madre a través de la liberación de hormonas para que la nutrición se adapte al crecimiento del bebé.

La placenta es un órgano vital para el feto, que se desarrolla con él durante el embarazo de los mamíferos hembras. En ratones hembra preñados, los científicos alteraron selectivamente las células de señalización en la placenta que le dicen a las madres que asignen nutrientes a sus fetos en desarrollo.

Un gen heredado del padre desvía nutrientes al feto

El Dr. Miguel Constancia, investigador de MRC con base en el Instituto Wellcome-MRC de Ciencias Metabólicas y coautor principal del artículo, explica que «el sistema de control remoto del bebé es operado por genes que pueden activarse o desactivarse dependiendo de si están un gen de ‘papá’ o ‘mamá’, los llamados genes impresos«.

«Los genes controlados por el padre son ‘codiciosos’ y ‘egoístas’ y tenderán a manipular los recursos maternos en beneficio de los fetos, para hacerlos crecer más grandes y más aptos. Aunque el embarazo es en gran medida cooperativo, existe un gran escenario para el conflicto potencial entre la madre y el bebé, con genes impresos, y se cree que la placenta juega un papel clave«, explica el experto.

La profesora Amanda Sferruzzi-Perri, profesora de fisiología fetal y placentaria, miembro del St John’s College y coautora principal del artículo, manifiesta que «es la primera evidencia directa de que un gen heredado del padre le indica a la madre que desvíe nutrientes para el feto«.

Un «tira y afloja» nutricional

Los genes del bebé heredados del padre tienden a promover el crecimiento fetal y, en cambio, los controlados por la madre tienden a limitar el crecimiento fetal.

De esta forma, según los investigadores, el bebé por nacer «controla a distancia» el metabolismo de su madre, generándose una especie de «tira y afloja nutricional» en el que el bebé se asegura la supervivencia y la madre la suficiente glucosa y grasas para su propia salud, para poder dar a luz y amamantar al bebé.

«Se cree que esos genes de la madre que limitan el crecimiento fetal son la forma en que la madre asegura su supervivencia, por lo que no tiene un bebé que tome todos los nutrientes y sea demasiado grande y difícil para nacer.

Así la madre también tiene la posibilidad de tener potencialmente embarazos posteriores con diferentes machos en el futuro para transmitir sus genes más ampliamente«, explica la profesora Sferruzzi-Perri.

El gen impreso Igf2

Los investigadores eliminaron la expresión de un importante gen impreso llamado Igf2, que proporciona instrucciones para producir una proteína llamada «Factor de crecimiento similar a la insulina 2». Al igual que la hormona insulina, que es responsable de producir y controlar los niveles de glucosa en nuestra circulación, el gen promueve el crecimiento fetal y desempeña un papel clave en el desarrollo de los tejidos fetales, incluidos la placenta, el hígado y el cerebro.

«Si la función de Igf2 del padre se desactiva en las células de señalización, la madre no produce suficiente cantidades de glucosa y lípidos —grasas— disponibles en su circulación. Estos nutrientes, por lo tanto, llegan al feto en cantidades insuficientes y el feto no crece adecuadamente», explica el autor principal del estudio, el Dr. Jorge López-Tello, del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de la Universidad.

Los científicos descubrieron que la eliminación de Igf2 de las células de señalización de la placenta afecta la producción de otras hormonas que modulan la forma en que el páncreas de la madre produce insulina y cómo responden su hígado y otros órganos metabólicos.

«Descubrimos que Igf2 controla las hormonas responsables de reducir la sensibilidad a la insulina en la madre durante el embarazo. Esto significa que los tejidos de la madre no absorben la glucosa, por lo que los nutrientes están más disponibles en la circulación para ser transferidos al feto«, dijo la profesora Sferruzzi-Perri.

Los bebés con defectos en el gen Igf2 pueden tener un crecimiento excesivo o un retraso en el crecimiento. «Hasta ahora, no sabíamos que parte del papel del gen Igf2 es regular la señalización a la madre para asignar nutrientes al feto», agrega la profesora Sferruzzi-Perri.

Los ratones estudiados eran más pequeños al nacer y su descendencia mostró signos tempranos de diabetes y obesidad en la edad adulta, por lo que esta investigación «destaca la importancia de la asignación controlada de nutrientes al feto para la salud de por vida de la descendencia y el papel directo que desempeña la placenta«, señala Sferruzzi-Perri.

La placenta, un órgano «increíble»

«La placenta es un órgano increíble. Al final del embarazo, la madre expulsa la placenta, pero los recuerdos de cómo funcionaba la placenta dejan un legado perdurable sobre la forma en que se han desarrollado esos órganos fetales y cómo les va para funcionar a lo largo de la vida», incide la experta.

El siguiente paso es comprender cómo las hormonas placentarias son controladas por Igf2 y qué hacen esas hormonas. La investigación futura podría ayudar a los científicos a descubrir nuevas estrategias dirigidas a la placenta para mejorar los resultados de salud de las madres y los bebés.

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